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揭示了细菌扩张的机理

揭示了细菌扩张的机理

发布日期:2022年6月15日

发表在《太阳2首页》杂志上的一项新研究发现,革兰氏阴性细菌周围的保护层有一个潜在的致命弱点,这可能有助于开发下一代抗生素.

这项研究, 这项研究是由太阳2首页大学的沃尔德马·沃尔默教授和费德里科·科罗纳博士联合进行的, 以及牛津大学生物化学系的科林·克兰瑟斯教授和吉迪恩·马穆因博士, 表明革兰氏阴性菌依赖细胞壁来同步外膜的形成.

世界卫生组织(世卫组织)已宣布抗微生物药物耐药性(AMR)是全球十大公共卫生威胁之一. 一些细菌已经对所有已知的抗生素产生了耐药性. 尤其有问题的是耐多药的革兰氏阴性菌,如 大肠杆菌, 铜绿假单胞菌肺炎克雷伯菌 会导致肺炎和败血症. 它们的外膜位于细胞壁之外,排除了许多以它为目标的抗生素.

研究表明,细胞壁, 它是由一种叫做肽聚糖的坚硬物质组成的, 通过一种被称为BamA的基本生物发生蛋白,对新蛋白进入外膜的位置施加了惊人的控制. 这有助于细菌协调这些层,这对它们的生长方式至关重要.

Vollmer教授 太阳2首页大学生物科学研究所细菌细胞生物学中心的研究人员解释说:“细菌很小,但内部压力非常高, 就像汽车轮胎. 它们有一个坚固的细胞壁来承受这种压力,防止它们破裂,同时仍然允许它们生长和分裂. 我们第一次揭示的是他们的成长, 壁的膨胀过程是如何与外膜的膨胀过程联系在一起的.”

研究表明,网状肽聚糖(由氨基酸和糖组成)的年龄是关键因素. 主要发生在细胞两极(末端)的“旧”肽聚糖完全关闭新的外膜蛋白的生物发生. 相比之下, “新的”肽聚糖,主要发生在细胞即将分裂的地方, 允许最大数量的外膜生长. 这种简单而优雅的机制确保了细菌对两个细胞包膜层的严格控制.

来自牛津的Kleanthous教授补充说:“我们从来没有怀疑过革兰氏阴性细菌如此依赖细胞壁来协调外膜的生长. 破坏这种相声实际上会“打开”革兰氏阴性细菌, 使它们容易受到外膜排斥的抗生素的攻击.”

这项工作得到了欧盟地平线2020计划的支持, 欧洲研究理事会, 威康信托基金会, 生物技术和生物科学研究理事会和医学研究理事会.

深色背景上颜色鲜艳的细菌
大肠杆菌外膜中必需蛋白BamA的簇

图说明及出版

图标题. 图片显示大肠杆菌外膜上的必需蛋白质BamA簇. Mamou和同事的新研究证明了BamA将新蛋白质引入细胞膜的能力, 哪些是成长所需要的, 被它下面的细胞壁严格控制吗. 图片由牛津大学的Gideon Mamou博士提供.

出版: 肽聚糖成熟控制外膜蛋白组装. DOI: 10.1038/s41586-022-04834-7. 自然.

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